UTP减轻大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用
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- 2021-04-27
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目的:探讨P2Y受体激动剂尿苷三磷酸(UTP)对于大鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/RI)的延迟性拮抗作用。方法:24只SD大鼠随机分为4组:实验对照组、UTP组、UTP+苏拉明(suramin,SRM)组及SRM组。所有大鼠尾静脉给药24 h后,建立Langendorff离体心脏灌流模型。平衡10 min后全心停灌,25 min后复灌,持续再灌40 min。观察心脏再灌注前后血流动力学指标及心肌超微结构,记录心脏表面心电图计算心律失常的发生率,收集冠脉流出液,用全自动生化分析仪测量乳酸脱氢酶(LDH)的水平。结果:复灌后第5 min和25 min时,UTP组的左室发展压(LVDP)、左室压力微分(±dp/dtmax)恢复率均优于实验对照组(P<0.05,P<0.01);冠脉流出液中LDH的水平明显值降低(P<0.01);复灌第5~15 min和第25~35min时的心律失常的发生频率均显著下降(P<0.05,P<0.01);心肌超微结构的损伤减轻。而以SRM与UTP同时作用后,UTP对心脏的保护作用则被取消。SRM组与实验对照组相比各项指标无明显变化。结论:UTP预处理可对心脏I/RI产生延迟性拮抗作用;而P2Y受体拮抗剂SRM可取消这种作用,表明UTP对心脏的保护作用是通过P2Y受体介导的。
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